水中ではCO2は水と反応して重炭酸イオン（HCO3-）の形で多く存在することが知られています。CO2と異なり、 電荷を帯びた重炭酸イオンは細胞や葉緑体を覆う生体膜を通過することができません。従って、水中の藻類はCO2を細胞内に十分に取り込むことが難しく、 光合成に不利なCO2欠乏環境にさらされます。このような環境においても光合成を維持し生存するために、藻類は細胞膜と葉緑体包膜という2つの障壁を乗り越えて積極的に重炭酸イオンを取り込み、 細胞内に濃縮することで光合成を行うと考えられています。これはシアノバクテリアや藻類が、光エネルギーを用いて細胞外から能動的に無機炭素を細胞内に輸送し、 Rubisco周辺にCO2を濃縮するシステムによることが知られており、CO2濃縮機構（CO2-concentrating mechanism: CCM）と名付けられています。 C4光合成のような維管束鞘細胞と葉肉細胞の複雑な相互作用による有機酸の脱炭酸反応を介する濃縮経路とは異なり、CCMは細胞膜や葉緑体膜に局在する輸送体を介した無機炭素の直接的な輸送によると考えられています。 藻類がこのようなCO2濃縮系(重炭酸イオン輸送系)を持つことは1980年に生理学的に発見されましたが （Badger et al. Plant Phys. 1980）、その輸送を担っている分子の詳細は長らく不明であり、 藻類の光合成の仕組みを解明するうえで非常に重要な問題として残されていました。

　地球の大気に多量に含まれている酸素は、光合成により水が分解されて生じましたが、逆にCO2は光合成によって固定され続けてきました。 光合成によって長い年月蓄えられてきた石炭石油を燃やすことで、大気中のCO2濃度は400 ppmに増加し、現在の地球環境は温暖化・食糧不足・エネルギー枯渇などの様々な問題を抱えています。 これに対して、藻類が持つ遺伝子を利用・改変し、光合成の能力を極限まで高めたスーパー植物を創出することで解決しようとする新たな試みが世界的な競争のなか進められています。 本研究で明らかになった藻類の重炭酸イオン輸送システムをイネやコムギなどの主要作物に導入することでCO2の吸収量と生産量を高め、上記の問題を解決するためのブレイクスルーにつながることが期待されます。

関連する論文と総説
• Toyokawa C, Yamano T, Fukuzawa H
  Pyrenoid Starch Sheath Is Required for LCIB Localization and the CO2-Concentrating Mechanism in Green Algae. Plant Physiology 182(4):1883-1893 (2020)

• Wang L, Yamano T, Takane T, Niikawa Y, Toyokawa C, Ozawa S, Tokutsu R, Takahashi Y, Minagawa J, Kanesaki Y, Yoshikawa H, Fukuzawa H
  Chloroplast-mediated regulation of CO2-concentrating mechanism by Ca²⁺-binding protein CAS in the green alga Chlamydomonas reinhardtii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113(44):12586-12591 (2016)
  

• Yamano T, Sato E, Iguchi H, Fukuda Y, Fukuzawa H
  Characterization of cooperative bicarbonate uptake into chloroplast stroma in the green alga Chlamydomonas reinhardtii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 112(23):7315-7320 (2015)
  

• 山野 隆志、福澤 秀哉
  「緑藻クラミドモナスにおける光合成ターボエンジンの駆動と制御」
  光合成研究 29(1):14-28 (2019)
  

　これまでに、脂質の染色蛍光強度を指標として、セルソーター分取システムを用いた変異体のスクリーニングを行い、窒素欠乏状態でトリアシルグリセロール（TAG）の蓄積が異常になる変異体 tag accumulation regulator1 (tar1)を取得しました(Kajikawa et al. Plant Phys. 2015)。変異体tar1 は、酢酸培地を用いた光従属栄養条件で細胞を窒素飢餓状態にすると、野生型に比べて(1) デンプンは蓄積するが TAG 蓄積レベルが10 分の1に低下し、(2) 細胞分裂が停止し細胞サイズが大きくなり、(3) クロロフィルの分解が遅れて光合成の停止が遅れる、という表現型を示しました。これらの結果から、TAR1は窒素飢餓に応答した細胞分裂・光合成・脂質蓄積の制御に係わる事が示唆されました。TAR1遺伝子がコードするタンパク質は、酵母のYak1 と相同性をもつタンパク質リン酸化酵素Dual-Specificity Tyrosine Phosphorylation-Regulated Kinase (DYRK)のサブファミリーの1つでした。さらに、細胞を光独立栄養条件で窒素欠乏にさらすと、クロロフィルを維持したまま、細胞あたりのデンプンに加えてTAGの蓄積量が野生型より増加するという非常に興味深い表現型も観察されています(論文準備中)。また、光独立栄養かつ窒素欠乏条件で野生株とtar1 変異株における遺伝子発現をRNA-seqで網羅的に解析することで、tar1 変異株と野生株との間で発現レベルの差が認められる遺伝子を選び出し、タンパク質リン酸化プロテオーム解析の結果と照らし合わせることで、TAR1が介在するTAGやデンプンの代謝制御系を理解する事を目指しています。

関連する論文等
• Kajikawa M, Sawaragi Y, Shinkawa H, Yamano T, Ando A, Kato M, Hirono M, Sato N, Fukuzawa H
  Algal dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinase, triacylglycerol accumulation regulator1, regulates accumulation of triacylglycerol in nitrogen or sulfur deficiency. Plant Physiol. 168(2):752-64 (2015)